Макулодистрофия.
По данным Всемирной Организации Здравоохранения данное заболевание занимает 3 место среди причин слепоты после катаракты и глаукомы. Тяжесть заболевания обусловлена центральной локализацией процесса, двусторонним характером поражения и хроническим прогрессирующим течением.
В процессе работы фоторецепторов в сетчатке глаза постоянно образуются естественные продукты жизнедеятельности – гранулы липофусцина. Они своего рода шлаки, которые выводятся из сетчатки ее внутренним слоем – пигментным эпителием. Жидкость, находящуюся в большом количестве в стекловидном теле, выводится вместе со шлаками через «макулярную бурсу», расположенную в макуле – центральной зоне глазного дна.
Глазное дно в норме:
При нарушении функций пигментного эпителия – липофусцин накапливается в толще сетчатки в виде так называемых друз. Врач – офтальмолог на качественном оборудовании видит их в виде гранул желтоватого цвета диаметром – 50 – 200 микрон.
Субъективно человек на начальной стадии этого заболевания жалоб не предъявляет.
Фото – друзы:
Схематичное расположение друз в толще сетчатки:
Со временем друзы сливаются. В этой стадии человек испытывает легкий дискомфорт, периодически затуманенность зрения. И особо внимание на своем состоянии не заостряет, к врачам не обращается.
Фото – сливные друзы.
Если же все-таки у вас выявят дистрофию сетчатки в этой стадии, с целью профилактики прогрессирования заболевания у нас в клинике может быть выполнена лазерная микрофотокоагуляция – микропульс.
Многие клиницисты в настоящее время недооценивают отказ от лечения начальной формы дистрофии (сухой). Предлагается проводить самодиагностику с сеткой Амслера.
норма
патология макулы
Когда появится искажение линий в центре сетки, показаться к врачу. Но это уже грозный симптом и появившиеся изменения на глазном дне в большинстве случаев необратимы.
В «лучшем» случае, в начальной стадии заболевания назначаются многочисленные бады для глаз пожизненно.
О их «пользе» можно сказать так – миллионы людей используют различные крема от морщин, да только морщины никуда не исчезают...
В дальнейшем функция пигментного эпителия страдает еще больше. Жидкость скапливается, отекают и расслаиваются внутренние слои сетчатки.
Схема появления отслоек:
ЭОНЭ – экссудативная отслойка нейроэпителия,
ЭОПЭ – экссудативная отслойка пигментного эпителия,
ПЭ – пигментный эпителия, МБ – мембрана Бруха, ХК - хориокапиллярис
1. отслойка пигментного эпителия, 2. отслойка нейроэпителия, 3. геморрагическая отслойка
Зрение постепенно снижается, появляются искажения, пятна перед глазами, врастают сосуды:
Формируется мембрана:
Как это лечат на современном этапе:
1. При переходе сухой формы дистрофии во влажную применяют интравитреальные инъекции.
Вводимые препараты эффективны, вводятся неоднократно (иногда более 40 раз), и очень дорогие.
В России чаще всего используются:
1. Авастин – наиболее хорошо себя зарекомендовавший, т.к. убирает патологические сосуды и отек. (Производят из клеток яичников китайского хомячка).
2. Луцентис – более дорогой вариант, устраняет сосуды. (Производят из кишечной палочки).
3. Афлиберцепт – еще дороже, но в 140 раз эффективнее луцентиса.
(Полностью человеческий белок, напоминающий антитело).
Процесс лечения выглядит примерно так...
2. В тяжелых случаях, когда формируется субретинальная неоваскулярная мембрана (СНМ), применим хирургический метод ее удаления.
3. В ведущих клиниках Москвы, Санкт-Петербурга и за рубежом применяется фантастический метод лечения влажной формы макулодистрофии – фотодинамическая терапия (ФДТ).
Суть метода: внутривенно вводят вещество - фотосенсибилизатор, которое имеет уникальную способность избирательно накапливаться в поврежденных клетках сетчатки, не задерживаясь в здоровых тканях. Врач под контролем щелевой лампы наводит лазерное излучение на больной участок сетчатки. Локальная активация светом накопившегося фотосенсибилизатора, приводит к развитию фотохимической реакции в тканях и запустеванию патологических сосудов имеющегося очага.
Уникальность метода состоит в том, что воздействие происходит только на больные ткани и нет термического разрушения окружающих здоровых тканей, соответственно нет некроза. Гибель клеток происходит посредством апоптоза (т.е. «естественной» гибели больных клеток «от старости»).
Спектр поглощения фотосенсибилизатора определяет длину волны излучения, которая используется для лечения.
Применяемые вещества и пик абсорбции лазеров:
Гематопорфирин – 630 нм,
Фотодитазин – 662 нм,
Пурлитин (SnET2) – 664нм,
Фталоцианин цинка – 675 нм,
Вертепорфин – 690 нм,
Бактериохлорин – 760 нм, и др.
Эффективность этого метода зависит от правильного подбора сенсибилизатора, выбора лазера с нужной волной излучения, а также высококвалифицированных кадров.
Эта методика у нас в центре и в городе Твери не применяется, т.к. у пациентов нет возможности приобрести вышеуказанные препараты (фотосенсибилизаторы не все прошли лицензирование в России и стоят очень дорого).
Схема формирования влажной формы макулодистрофии:
Свет попадает сверху – извне. Патологическая мембрана расположена внизу, она образуется из новообразованных сосудов. Сенсибилизатор проникает именно в патологически измененные сосуды. Под воздействием лазера сенсибилизатор активируется и приводит к гибели этих сосудов.
4. Транспупиллярная термотерапия. Проводится в нашем центре и дает положительные результаты.
В основе метода – гипертермия. В результате лечения влажной формы макулодистрофии (СНМ или ХНВ) происходит повышение температуры в зоне лазерного воздействия на 10*, что активирует несколько положительных механизмов:
1. происходит запустевание неполноценных сосудов, составляющих СНМ и, как следствие, уменьшается экссудация, прилегает отслойка пигментного эпителия сетчатки, стабилизируется, или улучшается острота зрения.
2. увеличение температуры вызывает тепловой шок, приводящий к выработке в живых клетках белка теплового шока.
3. Завернутые клеточные обломки, образовавшиеся при апоптозе, удаляются на фоне лечения методом ТТТ (метод не убивает сам, нет некроза, ТТТ инактивирует апоптоз). Гипертермия защищает сетчатку.
